宿主的巨噬细胞通过Toll样受体4（TLR4）识别细菌，并启动免疫应答是清除病原体的关键。但是TLR4信号通路是把双刃剑，过度或持续性的TLR4活化引起过激炎症反应，造成靶器官的损伤。其中，重症细菌感染导致的败血症就是一种与TLR4过激免疫反应相关的高死亡率疾病。目前在临床上败血症绝大多数继发于各种感染，又缺乏特异的临床表现，故易造成漏诊或误诊。本项目揭示巨噬细胞受细菌感染刺激后，升高血管内皮生长因子受体3及其配体的表达，形成负反馈环路，抑制TLR4-NF-κB介导的炎症反应，降低细菌感染导致的败血症或内毒素休克的发生,提供能提高败血症的早期确诊率的诊断试剂盒，未来市场前景广阔。
